Caballo Percherón

A continuación en esta pagina se desarrollaran los siguientes temas: Raza, lugar de origen, área redistribución geográfica, distintivo, aptitudes, cualidades especiales, temperamento, morfología, historia, enfermedades.

Raza: Percherón

Lugar de origen: Francia

Área de distribución geográfica: Francia, Gran Bretaña, Estados Unidos, América del Sur, África del Sur, Australia y Japón.

Distintivo: En el cuello la inicial SP, sigla de la Société Hippique Percheronne.

Aptitudes: Tiro pesado, tiro pesado rápido ( talla pequeña ), trabajos agrícolas.

Cualidades especiales: Fuerte y resistente.

Temperamento: Muy tranquilo y dócil, pero enérgico.

Morfología: La raza se articula alrededor de las variedades distintas: el pequeño, que presenta una alzada a nivel de la cruz comprendida entre 1,50 y 1,65 m, con un peso que oscila entre los 600 y 800 kg ; el grande tiene una estatura variable entre 1,65 y 1,80 m, con un peso entre 800 y 1000 kg. El manto más abundante es el gris, mientras que el morcillo o roano sólo se encuentran ocasionalmente. El percherón posee una hermosa cabeza, bastante alargada aunque armoniosa y provista también de robustas mejillas pequeñas en relación a la mole del animal, perfil frontonasal rectilíneo, frente ancha, orejas proporcionadas, ojos grandes y expresivos, narices amplias. El cuello es corto, ancho y musculoso, bastante arqueado, adornado con una abundante crin y bien estructurado en su conjunto ; la cruz es ligeramente alzada, la línea dorsolumbar está a veces ensillada, los lomos son amplios y redondeados, la grupa es también redondeada, amplia y musculosa ( a veces doble ), el pecho es ancho y musculoso, el tórax amplio, alto y profundo, el abdomen circular, la espalda musculosa, y muy hinchada. Las extremidades son cortas y robustas, con articulaciones anchas, coxa larga y musculosa ; las cuartillas son en cambio cortas y poco velludas, el casco es grande y esta formado por una pezuña oscura y resistente.

Historia : La raza procede del distrito de la Perche y desciende de un antiguo caballo autóctono que según Sansón derivaba del Equus Caballus Sequanus. La elegancia de la cabeza del percherón y su manto aterciopelado denotan una importante aportación de sangre oriental que se produjo a partir del siglo VII merced a los caballos capturados a los serracenos después de la batalla de Poiters y de los importados por el conde de Perche al regreso de las cruzadas y de diversas expediciones realizadas a la Península Ibérica. Pero en el percherón se identifica también una cierta dosis de sangre española. El percherón pequeño, es hoy prácticamente inexistente, mientras que el percherón grande ha superado indemne la revolución moderna operada en el sector del transporte y la agricultura, después de que fuera abundantemente utilizado en el pasado para la tracción de los autobuses de las ciudades y también en otros trabajos pesados.

Enfermedades:

Los parasitos

a) Los parásitos externos . la sarna . los piojos

b) Los parásitos internos : las lombrices . las tenias . los ascáridos c) Otros parásitos . la mosca de los reznos . la mosca de los barros

La tiña, frontamiento de la cola o cola sarnos, el tétanos o tritismo, el tétanos de los viajes, la urticaria o blame purpra, hemorragia melánoma, verrugas, verrugas colgantes, lomo armado.

Enfermedades en bovinos

ENFERMEDADES EN BOVINOS

SARNA EN GANADO BOVINO

Es una enfermedad cutánea contagiosa causada por una de varias especies de ácaros que puede transmitirse cuando las lardas, ninfas o hembras fertilizadas son transferidas a un huésped susceptible directamente por el contacto con un animal enfermo o indirectamente por fomites o sitios contaminados.

La sarna bovina produce pérdidas por atrasos en el engorde y por desvalorización de los cueros que a veces quedan inutilizados para curtiembre por lesiones que les provocan los parásitos.

ETIOLOGÍA

La sarna bovina es provocada por una de tres especies de ácaros, ectoparásitos muy pequeños y solo visibles con el auxilio de una lupa o microscopio óptico.

La sarna psoróptica o communis, provocada por el primero de estos parásitos, es la más frecuente.

Estos parásitos se reproducen por huevos depositados en la piel. Pasan por diferentes estados evolutivos ( huevo- larva – ninfa- adulto ) hasta iniciar nuevamente la postura a los 10- 12 días.

SIGNOS CLÍNICOS

Generalmente la sarna aparece en los bordes del nacimiento de la cola, en el cuello, en la cruz. Luego se extiende al resto del cuerpo respetando los miembros.

Provoca intenso prurito (picazón), aparecen vesículas que luego se rompen y forman costras.

DIAGNÓSTICO

* Por la distribución de las lesiones

* Mediante raspajes de la piel lesionada y observada directamente sobre fondo negro y con buena iluminación. Se verán mover loa ácaros como puntos grises.

* Observación del raspaje al microscopio óptico.

TRATAMIENTO

* Baños con antisárnicos, apropiados estos atacan a los ácaros pero no destruyen los huevos, hay que repetir el baño a los 10- 12 días para matar a los nuevos ácaros que hubieran nacido de ello.

* Inyectar endoctocidas (ivermectina – doramectina), generalmente una sola aplicación es eficaz.

BRUCELOSIS

Enfermedad contagiosa que afecta al ganado bovino, porcino, ovino, caprino y también a los perros. Es causado por bacterias del género brucella y se caracteriza por aborto en la hembra y orquitis e infección de las glándulas sexuales accesorias en el macho.

La brucelosis afecta a veces a los cobayos.

La enfermedad en el ser humano (fiebre ondulante) es un serio problema de salud publica.

 

En rebaños no vacunados, la infección se difunde rápidamente y causa muchos abortos.

En rebaños donde la enfermedad es endémica, el animal afectado aborta una vez después de la exposición, y las gestaciones y periodos de lactancia subsiguientes son aparentemente normales.

Las bacterias se encuentran en el útero durante la preñez, durante el puerperio y con poca frecuencia durante un tiempo en el útero no grávido.

El microorganismo es excretado en la leche (a veces durante toda la vida) y en las descargas uterinas.

TRANSMISIÓN NATURAL

Por ingestión de las bacterias a partir de pastos o agua contaminados, o lamen los genitales contaminados de otros animales.

Por inseminación artificial cuando se deposita semen contaminado en el útero.

Las brucellas pueden entrar en el cuerpo a través de las membranas mucosas, las conjuntivas, en laceraciones y hasta a través de la piel intacta.

La exposición a la luz solar directa destruye el microorganismo en unas pocas horas.

HALLAZGOS CLÍNICOS

Hembra: el aborto es la manifestación mas obvia, también puede haber producción de mortinatos, placenta retenida y menor producción de leche.

Macho: están afectadas las vesículas seminales, las ampollas, los testículos y los epididimos, por lo tanto la bacteria es excretada en semen.

DIAGNOSTICO

se basa en el examen bacteriológico o serológico.

– Examen bacteriológico: se realiza el aislamiento y cultivo de bacterias a partir de la placenta, estómago o pulmón de feto abortado.

Como a veces quedan focos de infección en la ubre, también se puede aislar a partir de la leche o de secreciones de la ubre lactante.

– Examen serológico: se realizan pruebas de aglutinación para descubrir anticuerpos contra brucella en leche, suero lácteo y plasma seminal así como suero sanguíneo.

– Mas recientemente se ha incorporado la técnica de elisa para descubrir anticuerpos en la leche y suero y antígenos en las descargas vaginales.

La prueba de aglutinación en placa de denominada prueba de huddleson. Y se consideran positivos aquellos sueros que se presenten títulos de 1: 200 para animales vacunados y menores de 30 meses.

Existe otra prueba de aglutinación para diagnostico de grupo que se denomina prueba del anillo de leche.

CONTROL

* No se conoce un tratamiento practico.

* La erradicación se basa en pruebas regulares y eliminación de reactores positivos.

* Vacunación: se realiza una sola vacunación a las hembras entre 3 y 8 meses de edad, con cepas viables de brucella abortus cepa 19.

GASTROENTERITIS PARASITARIA DE LOS BOVINOS

En animales de baja condiciones de pastoreo, son usualmente observadas infecciones producidas por varios tipos de nematodes, así como por otros parásitos internos (cestodes, trematodes y coccidios) y ectoparásitos.

De estos, los parásitos nematodes, especialmente ostertagia ostertagix son los mas patógenos y económicamente importantes en los bovinos.

Habitan el tracto gastrointestinal y pulmonar, son relativamente pequeños y varían su tamaño desde unos milímetros hasta unos pocos centímetros.

CICLO DE VIDA

El ciclo biológico de estos parásitos es de tipo directo y por lo tanto no involucra huéspedes intermediarios. Consta de una fase que desarrolla sobre el huésped (relación parasito- animal) y la otra de vida libre ( relación parasito- medio ambiente).

Los animales al ingerir el forraje contaminado con 3 larvas infectivas adquieren la infección parasitaria.

Estas luego de desprenderse de su cutícula externa, penetran en la mucosa del abomaso (cuajo) o intestino (dependiendo de su localización definitiva). Allí mudan a larva 4 y a larva 5 (aumentado su tamaño 8 a 10 veces), para posteriormente abandonarla y fijarse a ella por su extremidad anterior.

Alcanzan luego la madurez sexual y se produce la cópula entre machos y hembras, las que inician la ovosposicion. Cada una de ellas podrá poner varios de miles de huevos a lo largo de su vida (que puede ir de unas cuatro semanas hasta doce meses).

El periodo de prepatencia ( que va desde la ingestión de larvas 3 infectantes hasta hembras oviponiendo) es de aproximadamente tres semanas para la mayoría de los géneros, excepto cuando se produce la inhibición del desarrollo o hipobiosis, en el que el periodo de prepatencia se extiende hasta 4- 5 meses.

El ciclo externo o de vida libre, comienza cuando los huevos que fueron puestos por las hembras, caen al suelo con la materia fecal.

Bajo condiciones apropiadas de aireación, humedad y temperatura evolucionan a larva 1, posteriormente muda a larva 2, cambiando la cutícula que la recubre.

Entre dos estadios larvales se alimentan de hongos y bacterias presentes en la materia fecal. Tienen escasa movilidad y son de los estadios más vulnerables a las condiciones ambientales favorables.

Muda a larva 3 y adquiere una tercer cutícula protectora lo que confiere mayor resistencia al medio ambiente. Poseen además gran movilidad.

El ciclo se completa cuando bajo condiciones de humedad (especialmente lluvias) las larvas 3 infectantes abandonan la deposición fecal y alcanzan los pastos con los que serán ingeridas por los bovinos.

 

CONSECUENCIAS EN EL ANIMAL

a) Disminución del apetito: las causas de éste efecto varían entrar dolor local, reducción del transito digestivo y niveles aumentados de hormonas digestivas como gastrina y colecistoquinina.

b) Alteración de la digestibilidad del alimento: las profundas modificaciones producidas a nivel estructural y funcional del aparato digestivo, afectan la digestibilidad de los alimentos y el metabolismo del calcio, fósforo, agua y balance electrolito.

DIAGNOSTICO

Actualmente se dispone de técnicas de diagnostico que pueden ser utilizadas en animales vivos o que condicionan su sacrificio:

1) Técnicas que condicionan el sacrificio de los animales:

a- Conteo de parásitos en el tubo digestivo y pulmón.

b- Recuperación de formas inmaduras de parásitos.

2) Técnicas que no condicionan el sacrificio de los animales:

a- Conteo de huevos por gramo (hpg) de materia fecal.

b- Coprocultivo para determinación de los géneros actuantes.

c- Estimulación de la infectividad de la pastura.

d- Medición de las diferencias de engorde.

Es una enfermedad de los bovinos jóvenes (terneros y novillos) que se caracteriza por la intensa diarrea y enflaquecimiento de los animales afectados.

PRESENTACIÓN

La enfermedad es mucho más frecuente en las zonas bajas, con bañados, arroyos y lagunas, donde pueden prosperar las larvas de estos parásitos.

El mal ataca a los terneros después de 2 o 3 meses que empiezan a comer pastos parasitados. Por eso se lo observa por general en terneros ya destetados y de preferencia cuando tienen 6 a 12 meses de edad, aunque también afecta a novillitos de 1 ½ a 2 años.

Los casos clínicos caracterizados por una intensa diarrea suelen observarse a fines de invierno y comienzos de primavera.

Los animales adultos parasitados no sufren trastornos como los terneros, por su mayor resistencia orgánica y por su sólida inmunidad ante los parásitos.

SÍNTOMAS

El ternero o novillito parasitado presenta enflaquecimiento progresivo y mal aspecto general, con el pelo opaco.

El signo más importante es una intensa diarrea, primero verdosa que más tarde se hace oscura, fétida e irritante.

La permanente diarrea debilita a los animales, sumado a una anemia cada vez más intensa. Los terneros caminan con el dorso encorvado y sus mucosas aparentes se ponen pálidas.

Debido a la pérdida de proteínas se origina edema, o sea hinchazón fría y blanda, que asienta sobre todo en la papada.